Forschung
Holocaust-Überlebende vererben Trauma an ihre Kinder
Foto: pixabay.com, gemeinfrei
MÜNCHEN. (hpd/mpg) Traumatische Erfahrungen noch vor der Schwangerschaft führen zu epigenetischen Veränderungen bei den betroffenen Eltern und deren Kindern.
Ein internationales Team angeführt von Rachel Yehuda, Professorin am Mount Sinai Hospital in New York, und für die molekularen Analysen von Elisabeth Binder, Direktorin am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München, hat die Gene von 32 jüdischen Personen untersucht, die während des Zweiten Weltkriegs entweder in einem Konzentrationslager gefangen waren, gefoltert wurden oder sich verstecken mussten. Die Wissenschaftler haben außerdem die Gene deren Kinder analysiert, die bekanntermaßen ein erhöhtes Risiko für Stresserkrankungen haben. Diese Daten wurden dann mit jüdischen Familien verglichen, die während des Holocausts außerhalb von Europa gelebt hatten.
Im Zentrum der Untersuchungen standen epigenetische Veränderungen im Gen FKBP5, das schon lange im Fokus von Elisabeth Binder ist. "'Epigenetisch' nennt man Abläufe, die nicht die eigentliche Erbinformation verändern, sondern diese nur besser oder schlechter zugänglich machen", erklärt Elisabeth Binder. "FKPB5 bestimmt, wie wirkungsvoll der Körper auf Stresshormone reagieren kann und steuert so das gesamte Stresshormonsystem. Das FKBP5-Gen ist bei vielen Krankheiten wie beispielsweise der Posttraumatischen Belastungsstörung oder der Depression verändert. Jetzt konnten wir zeigen, dass es wohl auch generationsübergreifende Effekte gibt."
Die Forschungsergebnisse geben einen Hinweis darauf, dass 'epigenetische Vererbung', also die gesammelten Erfahrungen während des Lebens der Eltern, einen Einfluss auf die Gene der Nachkommen haben und eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Kinder spielen könnten. "Die epigenetischen Veränderungen bei den Kindern scheinen nicht durch deren eigene Erfahrungen in der Kindheit verursacht worden zu sein, sondern können tatsächlich nur durch das Holocaust-Erleben der Eltern erklärt werden", sagt Rachel Yehuda. "Umwelteinflüsse wie Stress, Rauchen oder Ernährung können sich auf die Gene unserer Kinder auswirken. Um die generationsübergreifenden Effekte von traumatischen Erfahrungen einzudämmen erhoffen wir uns, durch frühes Erkennen der epigenetischen Markierungen zukünftig vorbeugende Maßnahmen ergreifen zu können." (AN/HR)
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Epigenetik beim Menschen im
Epigenetik beim Menschen im Sinne generationsübergreifender (transgenerationaler) Effekte ist ein enorm schwieriges Thema. Dies gilt zum einen wegen der ungeheuren Komplexität der Regulation, wie sich schon intragenerational in der Tumorforschung gezeigt hat. So gibt es keinen einfachen, durchgängigen regulatorischen Code, wie man ihn teils noch vor 10 Jahren proklamiert hat. Vielmehr scheint sich gerade in der Epigenetik das evolutionäre ad hoc-„tinkering“, d.h. die Generierung „lokaler“ Lösungen, besonders klar zu zeigen, und das macht alles so kompliziert. Zum anderen sollte man bedenken, dass es beim Menschen viele sozial vermittelte, postnatale Confounder gibt, die ebenfalls epigenetisch aktiv sein können. Das Paper ist keineswegs das erste zum Thema beim Menschen, da schon vor Jahren beispielsweise Assoziationen zwischen Hunger und Genexpression in Nachkommen gezeigt wurden (für eine frühe Übersicht siehe zum Beispiel Heijmans et al., Epigenetics 2009). Die Fallzahl der Arbeit ist für so komplexe Analysen klein, die Änderungen erscheinen auch nicht immer physiologisch plausibel. Fachlich fundierte Kritik findet man bei John Greally vom Center for Epigenomics at the Albert Einstein College of Medicine, EpgntxEinstein (http://epgntxeinstein.tumblr.com/post/127416455028/over-interpreted-epigenetics-study-of-the-week) sowie bei Jerry Coyne (https://whyevolutionistrue.wordpress.com/2015/08/24/holocaust-trauma-is-it-epigenetically-inherited/). Man hätte sich vielleicht bei der Presseerklärung seitens der Wissenschaftler etwas mehr Zurückhaltung erwartet.
Danke für die Ausführung, ich
Danke für die Ausführung, ich dachte schon die Weitergabe dieser Faktoren wäre schon ein anerkanntes und unumstößliches Faktum. Es bleibt also abzuwarten wie die Forschung sich weiter entwickelt.
Als Nachtrag zum besseren
Als Nachtrag zum besseren Verständnis noch Folgendes: In den Biowissenschaften einschließlich der Medizin, aber auch der Psychologie ist das Problem der mangelnden Reproduzierbarkeit von Studien offensichtlich. Man kann davon ausgehen, dass 50%, wenn nicht mehr, der Ergebnisse einer kritischen Überprüfung nicht standhalten.
Die wesentliche Ursache liegt m.E. im publication bias, weil es leichter und attraktiver ist, ein „positives“ anstatt eines „negativen“ Ergebnisses zu veröffentlichen. In der Forschung zum Zusammenhang genetischer Veränderungen (DNA-Polymorphismen) und Erkrankungen tritt dies besonders zutage; ich kenne Felder, in denen sich 90% der Ergebnisse als nicht robust herausgestellt hat. Deshalb ist viel davon in Verruf gekommen, und deshalb liest man in der Presse zwar unaufhörlich von neuen "Durchbrüchen" bei Risikogenen, wundert sich aber dann, dass in der Regel (Ausnahme u.a. Brustkrebs) so wenig davon in der Praxis ankommt. Entweder es war nicht reproduzierbar bzw. generalisierbar oder die erklärte Varianz ist winzig und die Sache daher praktisch irrelevant.
Das wiederum ist mit dadurch zu erklären, dass das Epigenom auf dem Genom kontrollierend aufsitzt und die Kenntnis des Genoms nicht genügt. Epigenetische Änderungen sind auch heute noch aufwändiger zu analysieren als solche der DNA, vor allem es gibt weniger Hochdurchsatzverfahren. Dass die Autoren auf Methylierung setzten, ist schon deshalb kein Wunder, weil das methodologisch ganz gut geht. Es ist aber von der Aussage her ziemlich beschränkt. Die viel komplexeren kovalenten Histonveränderungen beispielsweise (Histone sind die kleinen Proteinkügelchen, auf die die DNA wie bei einer Perlenkette aufgewickelt ist) sind regulatorisch von mindestens ebenso großer Bedeutung, aber methodologisch immer noch diffizil, wenn es darum geht, regulatorische Effekte zuzuordnen.
Es wird daher wohl noch 10, 15 Jahre dauern, bis man einigermaßen gesicherte Aussagen beim Menschen machen kann. Eine andere Frage wird dann sein, ob die Ergebnisse für Risikobewertungen usw. relevant sind, vor allem weil die bislang beobachteten Effekte klein oder sehr klein sind verglichen mit dem „Rauschen“ innerhalb einer Population.
Ich will diese Arbeit nicht verkleinern. Eine gute Arbeit. Nachdem man bereits im Gefolge der World Trade Center-Attacken Veränderungen der Genexpression bei Individuen gefunden hatte, lag es nahe zu fragen, ob so etwas auch auf die Nachkommen übergehen kann. So arbeitet Forschung. Nur sehe ich mit Sorge, dass immer öfter vorläufige Ergebnisse in der Presse unkritisch verarbeitet werden. Dies wird nach meiner Meinung wegen der unaufhebbaren Probleme der Reproduzierbarkeit auf Dauer einen Vertrauensverlust der Wissenschaft in der Öffentlichkeit begünstigen nach dem Motto: erst viel Tamtam, und dann kommt nichts nach.
Epigenetische Änderungen
Epigenetische Änderungen werden nur dann an die Nachfahren vererbt, wenn sie die Sperma-oder Eizellen verändern. Das sind sicher nicht "die gesammelten Erfahrungen des Lebens". Welche Wirkung hat FKPB5 in diesem Zusammenhang?
Es handelt sich um ein
Es handelt sich um ein Bindeprotein (Nr. 5) von FK506, das in den Transport und die Faltung von Proteinen involviert ist. FKBP5 wurde wiederholt mit Depression und posttraumatischem Stress in Verbindung gebracht, dürfte aber auch zu vielen anderen Phänomenen oder Erkrankungen in Beziehung stehen. Eine ganz neue Arbeit (nicht transgenerational) ist: Needham et al. „Life Course Socioeconomic Status and DNA Methylation in Genes Related to Stress Reactivity and Inflammation: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis“, Epigenetics 2015. Nicht bei allen der untersuchten Gene war Methylierung (DNAm) mit Änderungen der Genexpression gekoppelt, FKBP5 gehörte jedoch dazu. Der letzte Satz des Abstracts lautet bezeichnenderweise: „The results of this study reflect the biological complexity of epigenetic data and underscore the need for multi-disciplinary approaches to study how DNAm may contribute to the social patterning of disease“. „May“ wohlgemerkt. Siehe auch die ausführlichen Kritiken, auf die ich bei meinem ersten Kommentar als links verwies.
Darf ich nochmal meine Frage
Darf ich nochmal meine Frage in anderer Form wiederholen: Ist von dieser epigenetischen Veränderung die Keimbahn betroffen,oder nicht?
Genau das ist nicht bekannt,
Genau das ist nicht bekannt, die vorliegenden Daten wären m.W. die ersten und müssen schon deshalb gründlich überprüft werden. Die Änderungen in den Nachkommen sollten über die Keimbahn-DNA gelaufen sein (wenn man Eizellenzytoplasma und Mitochondrien ausschließt). Ich möchte noch einmal darauf hinweisen, dass auch in den besten, auf maximale epigenetische Effekte getrimmten "Tiermodellen" epigenetische Modifikationen nur partiell an Nachkommen übermittelt werden und nach wenigen Generationen völlig eliminiert sind.